Η απενεργοποίηση μιας πρωτεΐνης ενδεχομένως να κρύβει το μυστικό για την μείωση του σωματικού λίπους και την βελτίωση των επιπέδων του σακχάρου στο αίμα, όπως έδειξε αμερικανική μελέτη που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό έντυπο Journal of Lipid Research.
Συγκεκριμένα, ερευνητές του Πανεπιστημίου του Σεντ Λούις, με επικεφαλής τον επίκουρο καθηγητή Βιοχημείας και Μοριακής Βιολογίας Αντζελ Μπαλνταν, μελέτησαν τον λιπιδικό μεταβολισμό με έμφαση στην χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια. Δηλαδή, ερεύνησαν πως τα λιπίδια του αίματος μεταβολίζονται στο ήπαρ και τον λιπώδη ιστό ποντικών στα οποία είχαν χορηγηθεί ολιγονουκλεοτίδια (μικρά μόρια DNA) που μειώνουν την έκφραση της πρωτεΐνης FSP27.
Η FSP27 είναι μια από τις πρωτεΐνες που ρυθμίζουν τον μεταβολικό ρυθμό των λιπιδίων, εμποδίζοντας την κινητικότητα τους και προάγοντας την αποθήκευσή τους εντός των ηπατικών κυττάρων.
«Κάθε κύτταρο του ήπατος έχει πολλά σταγονίδια λιπιδίων και αυτά περιέχουν τριγλυκερίδια. Τα σταγονίδια των λιπιδίων είναι επικαλυμμένα με πρωτεΐνες. Μια τέτοια είναι η FSP27» εξηγεί ο Δρ Μπαλνταν.
Ο ερευνητής πέρσι δημοσίευσε μια μελέτη όπου έδειχνε ότι στο φυσιολογικό ήπαρ, η συγκεκριμένη πρωτεΐνη δεν είναι παρούσα. Ωστόσο, η ποσότητά της αυξάνει ταχέως στο ήπαρ μετά τη νηστεία ή μετά από δίαιτα πλούσια σε λιπαρά και συντελεί τελικά στην συσσώρευση τριγλυκεριδίων στο ήπαρ. Μάλιστα, η FSP27 είναι απαραίτητη για την συσσώρευση των τριγλυκεριδίων στο ήπαρ. 
Κι ενώ είναι προφανές γιατί μια διατροφή πλούσια σε λιπαρά συντελεί σε συσσώρευση τριγλυκεριδίων στο ήπαρ, δεν είναι σαφές γιατί και η νηστεία οδηγεί στο ίδιο αποτέλεσμα. Ο Δρ Μπαλνταν εξηγεί ότι η νηστεία παράγει μια παθολογική αντίδραση όπου το σώμα αποκομίζει ενέργεια από το αποθηκευμένο λίπος και καθώς αυτό μετακινείται από τον λιπώδη ιστό, φτάνει το ήπαρ και προκαλεί συνάθροιση τριγλυκεριδίων εκεί.
Έχοντας αποδείξει ότι η FSP27 είναι απαραίτητη για την συσσώρευση των τριγλυκεριδίων ο Δρ Μπαλνταν υπέθεσε ότι τα παχύσαρκα ποντίκια θα ωφελούνταν από την απενεργοποίησή της. Έτσι μελέτησε δύο ομάδες πειραματόζωων με παχυσαρκία, υψηλό σάκχαρο και λιπώδη ηπατοπάθεια: η μια κατανάλωσε διατροφή με πολλά λιπαρά και η άλλη τροποποιήθηκε γενετικά. Και στη μια χορηγήθηκαν ολιγονουκλεοτίδια για τη σίγαση της Fsp27.
Η απενεργοποίηση της πρωτεΐνης συντέλεσε σε σημαντική μείωση του σπλαγχνικού λίπους, αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη τόσο στον λιπώδη ιστό, όσο και στο ήπαρ, και συνολικά βελτιωμένο γλυκαιμικό έλεγχο και στις δύο ομάδες. Όμως, παρά τη βελτιωμένη λειτουργία στο ήπαρ, οι ερευνητές δεν παρατήρησαν μειωμένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων στο ήπαρ. Γι’ αυτό και τώρα η επιστημονική ομάδα έχει επικεντρωθεί στο πως θα βρει τρόπο να πετύχει και αυτό.
«Αυτό που έχει σημασία είναι ότι ανακαλύψαμε πως μειώνοντας τα επίπεδα και τη δραστηριότητα της Fsp27 μπορούμε να έχουμε θετικά αποτελέσματα στα άτομα με περιττά κιλά ή παχυσαρκία που επίσης έχουν ινσουλινοαντίσταση, ενώ στο ζωικό μοντέλο είδαμε πως η σίγαση της πρωτεΐνης μειώνει το σωματικό λίπος χωρίς να επιδεινώνει την λιπώδη ηπατοπάθεια. Συνεπώς, έχουν λόγους να πιστεύουμε ότι η Fsp27 μπορεί να χρησιμοποιηθεί στην αντιμετώπιση των παχύσαρκων και υπέρβαρων ατόμων με ινσουλινοαντίσταση» καταλήγει ο ερευνητής.