(Απόσπασμα από το βιβλίο Στεφανιαία Νόσος του Καθ. Δημ. Τούσουλη)
Οι βλαπτικές επιπτώσεις του καπνίσματος στον άνθρωπο έχουν καταδειχθεί μέσα από μια πληθώρα μελετών. Περισσότεροι από 1 δισεκατομμύριο 
ενήλικες σε όλο τον κόσμο είναι καπνιστές ενώ τουλάχιστον 700 000 είναι οι παθητικοί καπνιστές. Μέσα από τα επίσημα στοιχεία του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας προκύπτει ότι το κάπνισμα είναι υπεύθυνο για 4 εκατομμύρια θανάτους το χρόνο και αυτός ο αριθμός παρουσιάζει αυξητικές τάσεις. Καθώς η ισχαιμική καρδιοπάθεια θα αποτελεί σε βάθος εικοσαετίας την πρώτη αιτία θανάτου παγκοσμίως, ένα μεγάλο ποσοστό της θνητότητας θα μπορούσε να αποδοθεί στην αύξηση του αριθμού των καπνιστών παγκοσμίως.
Το κάπνισμα παίζει καίριο ρόλο στην παθοφυσιολογία και την εμφάνιση πολλών συστηματικών νοσημάτων και ασθενειών όπως ο καρκίνος του πνεύμονα, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια και οι νεοπλασίες του γαστρεντερικού συστήματος.
Επιπρόσθετα, το κάπνισμα αποτελεί ένα σημαντικότατο, τροποποιήσιμο παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση καρδιαγγειακών νοσημάτων. Αυτή η ομάδα νοσημάτων περιλαμβάνει, όχι μόνο τη στεφανιαία νόσο αλλά και τον αιφνίδιο θάνατο, την εκδήλωση αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, την περιφερική αγγειοπάθεια, την στυτική δυσλειτουργία και την εμφάνιση αορτικού ανευρύσματος.
Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρδιαγγειακής νόσου είναι ιδιαίτερα αυξημένος σε άτομα που ξεκινούν το κάπνισμα σε πολύ μικρή ηλικία, ενώ επιβαρυντικό ρόλο παίζει προφανώς ο συνολικός χρόνος που καπνίζει ένα άτομο και ο αριθμός των τσιγάρων ανά ημέρα -κάτι που συνυπολογίζεται με την εκτίμηση των πακετο-ετών (packyears). Τα ευεργετικά αποτελέσματα της διακοπής του καπνίσματος αποδεικνύονται από διάφορες μελέτες που καταδεικνύουν τη βελτίωση της πρόγνωσης της στεφανιαίας νόσου σε σχέση με τους νοσούντες που συνεχίζουν να καπνίζουν. Είναι χαρακτηριστικό ότι σε ασθενείς με τεκμηριωμένη, στεφανιογραφικά, στεφανιαίο νόσο, οι καπνιστές διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο 22-47% για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ή/’και αιφνίδιο θάνατο σε σχέση με τους μη καπνιστές, ενώ μετά από εγχείρηση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης ο κίνδυνος διπλασιάζεται.
Ο ρόλος τον καπνίσματος στους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς των καρδιαγγειακών παθήσεων
Αθηροσκλήρυνση και θρομβωτικά φαινόμενα: Παρόλο που οι ακριβείς μηχανισμοί δεν έχουν ακόμα αποσαφηνιστεί, το κάπνισμα φέρεται να επιταχύνει την εξέλιξή της αθηροσκλήρωσης αλλά και να αυξάνει την πιθανότητα θρομβωτικών φαινομένων, είτε μέσω μείωσης της παραγωγής προστακυκλίνης και μονοξειδίου του αζώτου από τα ενδοθηλιακά κύτταρα είτε επάγοντας τη συνάρθροισή των αιμοπεταλίων και την παραγωγή θρομβοξάνης. Σημαντικό ρόλο στη διαδικασία διαδραματίζει και το αυξημένο οξειδωτικό στρες, με τις υψηλές τιμές ελευθέρων ριζών οξυγόνου και άλλων οξειδωτικών προϊόντων. Την ίδια στιγμή, εκτός από τις διαταραχές στην αιμόσταση και στην επηρεασμένη ενδογενή ινωδολυτική ικανότητα, αυξάνονται φλεγμονώδεις δείκτες, με προεξάρχουσα την CRP και μόρια προσκόλλησης όπως το ICAM-1. Τα φαινόμενα αυτά επιδεινώνουν την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, αυξάνοντας την οξείδωση της LDL-C και μειώνοντας την HDL-C επιτείνοντας τις φλεγμονώδεις εξεργασίες στα στεφανιαία αγγεία. Το βασικότερο όμως είναι ότι το κάπνισμα δρα κυρίως αυξάνοντας το θρομβωτικό φορτίο και σε μικρότερο βαθμό μέσο) της εξέλιξης της αθηρομάτωσης. Έτσι, το κάπνισμα αυξάνει σε μεγαλύτερο βαθμό τον κίνδυνο για οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου και σε μικρότερο βαθμό την επίπτωση της σταθερής στηθάγχης.
Σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών: Το κάπνισμα αυξάνει την πιθανότητα σπασμού των στεφανιαίων αγγείων και την εμφάνιση της αγγειοσυσπαστικής στηθάγχης (ή στηθάγχης Prinzmental).
Διαταραχή στη μεταφορά οξυγόνου: Η νικοτίνη του καπνού δρα, αυξάνοντας την αρτηριακή πίεση και την καρδιακή συχνότητα μέσω της απελευθέρωσης κατεχολαμινών. Παράλληλα, ο καπνός περιέχει μονοξείδιο του άνθρακα που συνδέεται με την αιμοσφαιρίνη και σχηματίζει ανθρακυλαιμοσφαιρίνη. Η άθροιση των παραπάνω φαινομένων οδηγεί τελικά στη διαταραχή του ισοζυγίου προσφοράς-παροχής του οξυγόνου στους ιστούς, με αποτέλεσμα την εκδήλωση στηθάγχης.
Αρρυθμίες: Εκτός από την αύξηση της καρδιακής συχνότητας και την εκδήλωση ταχυκαρδίας, το κάπνισμα μειώνει τον ουδό εκδήλωσης κοιλιακών αρρυθμιών.
Υπέρταση: η κατανάλωση καπνού φαίνεται να συνδέεται με την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, τη διέγερση του συμπαθητικού συστήματος, τα αυξημένα επίπεδα ενδοθηλίνης και μαζί με την αθηροσκληρυντική διαδικασία συντείνουν στην εμφάνιση αρτηριακής υπέρτασης (με αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης).
Στυτική δυσλειτουργία: σύμφωνα με πρόσφατες κλινικές μελέτες, από το σύνολο των ασθενών που έπασχαν από στυτική δυσλειτουργία, το 80% είχε ιστορικό καπνίσματος ενώ η ανάλυση των αποτελεσμάτων έδειξε ότι το κάπνισμα σχεδόν διπλασιάζει την πιθανότητα εκδήλωσης μέτριου ή σοβαρού βαθμού στυτικής δυσλειτουργίας, ανεξάρτητα από τους άλλους παράγοντες κινδύνου. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός φαίνεται να είναι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και η διαταραχή της έκκρισης του μονοξειδίου του αζώτου.
Μεταβολές στις ιδιότητες των μεγάλων αρτηριών: Από μελέτη που έγινε στην Α’ Καρδιολογική Κλινική του Πανεπιστημίου Αθηνών διαπιστώθηκε ότι το κάπνισμα προκαλεί μείωση της ελαστικότητας του αορτικού τοιχώματος κάτι που τελικά οδηγεί σε καταπόνηση της αριστερής κοιλίας της καρδιάς (αυξημένο μεταφόρτιο) και σε μείωση της αιματικής ροής στα στεφανιαία αγγεία. Πέραν τούτου, έχει τεκμηριωθεί η συσχέτιση του καπνίσματος με τη μειωμένη ενδοθηλιαεξαρτώμενη αγγειοδιαστολή στη βραχιόνιο αρτηρία (FMD) και η δοσοεξαρτώμενη σχέση του καπνίσματος με το πάχος του συμπλέγματος έσω και μέσου χιτώνα (ΙΜΤ) των καρωτίδων (που είναι προγνωστικός δείκτης για εκδήλωση OEM ή ΑΕΕ).
Κάπνισμα πούρου
Τα τελευταία χρόνια, έχει αυξηθεί σημαντικά η κατανάλωση πούρων. Ο κίνδυνος για καρδιαγγεικά συμβάματα είναι επίσης αυξημένος στους καπνιστές πούρων παρά τη λανθασμένη αντίληψη ότι το κάπνισμα πούρου είναι λιγότερο επιβλαβές από το κάπνισμα τσιγάρων. Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί είναι παρόμοιοι με αυτούς του καπνίσματος τσιγάρου.
Παθητικό κάπνισμα
Η παθητική έκθεση στο κάπνισμα μπορεί να αυξήσει σημαντικά την πιθανότητα για εκδήλωση οξέων στεφανιαίων συνδρόμων, ειδικά αν συνυπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου. Χαρακτηριστικά αναφέρεται ότι, όσοι εκτίθενται παθητικά στο κάπνισμα έχουν 1,25 φορές, μεγαλύτερο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο από όσους δεν εκτίθενται, ενώ η έκθεση σε περισσότερα από 20 τσιγάρα ανά ημέρα αυξάνει ακόμα περισσότερο αυτόν το κίνδυνο. Οι παθοφυσιολογικές διεργασίες στους παθητικούς καπνιστές φαίνεται να μοιάζουν με αυτές στους ενεργητικούς καπνιστές και περιλαμβάνουν, μεταξύ άλλων, την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, επιδράσεις στις ελαστικές ιδιότητες των αγγείων και την αύξηση της πιθανότητας θρομβώσεων. Επίσης, από μελέτης της Α’ Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής Κλινικής, φάνηκε ότι και το ηλεκτρονικό τσιγάρο αυξάνει την αρτηριακή σκληρία.
Κάπνισμα και γυναικείο φύλο
Οι γυναίκες καπνίστριες διατρέχουν σημαντικό κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου σε σχέση με τις μη καπνίστριες έως και 5,5 φορές περισσότερο. Ο σχετικός κίνδυνος αυξάνεται ακόμα περισσότερο με την ταυτόχρονο λήψη αντισυλληπτικών δισκίων, ιστορικό υπερχοληστερολαιμίας ή σακχαρώδους διαβήτη. Είναι εντυπωσιακό ότι οι γυναίκες καπνίστριες εισέρχονται γρηγορότερα κατά 2 περίπου χρόνια στην εμμηνόπαυση και εκδηλώνουν εντονότερα τα συμπτώματα της όπως εφίδρωση, εξάψεις και αϋπνία.
‘Ενα άλλο σημαντικό στοιχείο είναι το γεγονός ότι το κάπνισμα συσχετίζεται με την υπογονιμότητα στα νέα ζευγάρια. Οι γυναίκες καπνίστριες έχουν διπλάσιο κίνδυνο υπογονιμότητας, ενώ ο μηχανισμός πίσω από το φαινόμενο φαίνεται να περιλαμβάνει δομικές αλλαγές στο επιθήλιο των σαλπίγγων, διαταραχή της ωορρηξίας και της εμφύτευσης, μειωμένη πιθανότητα σύλληψης σε κάθε ωοθηκικό κύκλο και αυξημένη πιθανότητα έκτοπων κυήσεων. Το κάπνισμα επίσης επηρεάζει τον βιολογικό κύκλο ανδρικών και γυναικείων γενετικών ορμονών ενώ κάποια συστατικά του καπνού φαίνεται να είναι τοξικά για τις ωοθήκες και τους όρχεις.
Ταυτόχρονα, εκτός από τις γυναίκες, το σπέρμα ανδρών καπνιστών περιέχει μικρότερο αριθμό και υψηλότερο ποσοστό παθολογικών σπερματοζωαρίων ενώ εντοπίζονται μεταλλάξεις στο DNA, πιθανώς λόγω τοξικών συστατικών του καπνού.
Όσο αφορά την υποβοηθούμενη αναπαραγωγή, το κάπνισμα φαίνεται να μειώνει τα επίπεδα της ενεργούς μορφής των οιστρογόνων τόσο τοπικά στις ωοθήκες όσο και σε συστηματικό επίπεδο, με αποτέλεσμα μικρότερο αριθμό ωαρίων και μειωμένες πιθανότητες γονιμοποίησης και επιτυχούς κύησης. Το κάπνισμα μειώνει την επιτυχία τόσο της in vitro γονιμοποίησης (IVF) όσο και της ενδοωαριακής έγχυσης σπερματοζωαρίου (ICSI) ενώ οι αρνητικές συνέπειες αφορούν και πρώην και νυν καπνιστές.
Τα παραπάνω αρνητικά φαινόμενα στην γονιμότητα και στην υποβοηθούμενη αναπαραγωγή φαίνεται να αντιστρέφονται εν μέρει με τη διακοπή του καπνίσματος.
Τα ευεργετικά αποτελέσματα της διακοπής τον καπνίσματος
Η διακοπή του καπνίσματος μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο για έμφραγμα του μυοκαρδίου στο ένα τρίτο το πρώτο έτος μετά τη διακοπή ενώ σε βάθος δεκαετίας η καρδιαγγειακή θνησιμότητα πλησιάζει εκείνη των μη καπνιστών. Η διακοπή του καπνίσματος φαίνεται να αντιστρέφει τις παθολογικές διεργασίες που λαμβάνουν χώρα στο καρδιαγγειακό σύστημα παρά το γεγονός ότι ειδικά η C’RP παραμένει αυξημένη για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή, υποδηλώνοντας την διατήρηση μιας υποκλινικής φλεγμονώδους κατάστασης. Εκτός από τη θετική επίδρασή της όσο αφορά τη μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμμάτων, η διακοπή του καπνίσματος συνοδεύεται από αντίστοιχη μειώση του κινδύνου για ΑΕΕ και βελτίωση της συμπτωματολογίας της περιφερικής αγγειοπάθειας.
Ως γνωστό, η νικοτίνη δρα στα κέντρα ευχαρίστησης του εγκεφάλου, αυξάνοντας την συγκέντρωση ντοπαμίνης, προκαλώντας εθισμό και σωματική εξάρτηση. Η συμμετοχή και η συμβολή του κλινικού ιατρού στην ενθάρρυνση για διακοπή του καπνίσματος είναι καίρια και περιλαμβάνει συμβουλευτικές παρεμβάσεις και την ενημέρωση-υπενθύμιση της βλαπτικής δράσης του καπνίσματος, αναζήτηση μεθόδων υποκατάστασης της ικανοποίησης που προσφέρει στον άρρωστο το κάπνισμα ενός τσιγάρου ή ακόμα και φαρμακευτικές παρεμβάσεις. Είναι πάντως σημαντικό να τονιστεί ότι η επιτυχής διακοπή του καπνίσματος, προϋποθέτει την ειλικρινή δέσμευση και θέληση από την πλευρά του ίδιου του ασθενούς.
Στις φαρμακευτικές παρεμβάσεις περιλαμβάνονται υποκατάστατα της νικοτίνης (διαδερμικά αυτοκόλλητα, τσίχλες), σεροτονινεργικές ουσίες όπως η βουσπιρόνη και η βοοπροπιόνη και ο μερικός αγωνιστής των νικοτινικών υποδοχέων βαρενικλίνη.
Σημαντικό βήμα στην συνολική αντιμετώπιση της μάστιγας του καπνίσματος, αποτελεί η απαγόρευση του σε δημόσιους χώρους, η οποία συνοδεύεται από τη μείωση της έκθεσης στο κάπνισμα των παθητικών καπνιστών αλλά και τη μείωση στην κατανάλωση τσιγάρων στους ίδιους τους ενεργητικούς καπνιστές, αυξάνοντας το ποσοστό επιτυχούς διακοπής του.
Η διακοπή του καπνίσματος είναι από τις πιο αποτελεσματικές παρεμβάσεις που θα μπορούσαν να υλοποιηθούν στο πλαίσιο μιας ολοκληρωμένης προσπάθειας πρωτογενούς και δευτερογενούς πρόληψης. Αυτό προϋποθέτει συντονισμένες ενέργειες από την πλευρά της πολιτείας με την οργάνωση αποτελεσματικών εκστρατειών ενημέρωσης αλλά και υποστηρικτικών δομών για όσους θέλουν να διακόψουν το κάπνισμα. Βασική προϋπόθεση είναι επίσης η αλλαγή συμπεριφοράς από πλευράς των ασθενών που δυσκολεύονται να μείνουν συνεπείς στην προσπάθεια για διακοπή του καπνίσματος, ακόμα και μετά από πρόσφατο έμφραγμα μυοκαρδίου.
Η καλλιέργεια αντικαπνιστικής κουλτούρας είναι ένα δύσκολο στοίχημα που αν κερδηθεί θα ωφελήσει συνολικά την κοινωνία αλλά ειδικότερα τους νέους ανθρώπους.
Περισσότερα στο βιβλίο:
Στεφανιαία Νόσος – Από την Παθοφυσιολογία στη Θεραπεία
ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΒΙΒΛΙΟΥ
Για παραγγελίες επικοινωνήστε με την ομάδα εξυπηρέτησης του Megamed στο contact@megamed.gr και στο 6940827323