Angoules AG (2012) Osteoporotic Fractures Following Spinal Cord Injury: A Serious Health Problem. J
Εισαγωγή
Η οστεοπόρωση χαρακτηρίζεται από μειωμένη αντοχή των οστών και από καταστροφή της μικροαρχιτεκτονικής τους, παράγοντες που αναπόφευκτα οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καταγμάτων[1].
Οι κακώσεις του Νωτιαίου Μυελού (ΚΝΜ) σχετίζονται στενά με την ελαττωμένη οστική πυκνότητα και την αυξημένη οστεοπόρωση. Η τελευταία είναι μια σοβαρή επιπλοκή των ΚΝΜ, αφού τα παράλυτα οστεοπορωτικά άκρα των ασθενών υφίστανται παθολογικά κατάγματα ακόμη και μετά από μικρής έντασης και χαμηλής ενέργειας τραυματισμό.
Η απώλεια οστίτη ιστού στους ασθενείς με ΚΝΜ είναι μεγαλύτερη στους πρώτους έξι μήνες μετά τον τραυματισμό, ενώ σταθεροποιείται ανάμεσα στο 12ο και το 16ο μήνα , όπου εμφανίζεται σε ποσοστό περίπου ίσο με 30%[2].
Υπάρχουν πολλοί παράγοντες που επηρεάζουν την οστική πυκνότητα στον ασθενή με κάκωση του νωτιαίου μυελού, ο μηχανισμός της παθογένειας όμως δεν έχει πλήρως αποσαφηνιστεί.
Στους ασθενείς αυτούς ακόμη κι όταν διατηρείται μερικός έλεγχος της κίνησής τους, οι σοβαροί περιορισμοί κατά τη βάδιση, η μειωμένη ικανότητα φόρτισης των κάτω άκρων καθώς και η επακόλουθη μυϊκή ατροφία, σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο σοβαρής μείωσης της οστικής τους μάζας.
Μια ενδιαφέρουσα παρατήρηση που αφορά ασθενείς με παραπληγία είναι ότι παρόλο το γεγονός ότι τα άνω άκρα τους νευρώνονται κανονικά, υπόκεινται σε μείωση της οστικής τους μάζας. Αυτό υποδηλώνει πως η απώλεια οστικής μάζας που εμφανίζεται μετά από τέτοιους τραυματισμούς, συσχετίζεται προφανώς με ορμονικές αλλαγές[3]. Οι μεταβολικές αυτές αλλαγές περιλαμβάνουν την υπερασβεστιαιμία, την υπερφωσφαταιμία και την υπερμαγνησιουρία και είναι πιο πιθανό να συμβούν σε ασθενείς με ταυτόχρονη κρανιοεγκεφαλική κάκωση (ΚΕΚ)[4]. Πιο συγκεκριμένα, μέσα στους πρώτους μήνες μετά το τραύμα, η ομοιόσταση του ασβεστίου μεταβάλλεται σε σημαντικό επίιπεδο, με την υπασβεστιαιμία και την υπερασβεστιουρία να εμφανίζονται ως οι συχνότερα παρατηρούμενες διαταραχές [5].
Η οστεοπόρωση επηρεάζει πρωταρχικά τα κάτω άκρα και την πύελο[6]. Το εγγύς και το άπω μηριαίο καθώς και η εγγύς κνήμη αντιπροσωπεύουν τις περιοχές των κάτω άκρων που πλήττονται συχνότερα[7-12]. Αντίθετα, τα κατάγματα των άνω άκρων και ειδικότερα του αντιβραχίου, δεν αποτελούν περιπτώσεις που συναντώνται συχνά [9]. Η επικράτηση των καταγμάτων των μακρών οστών κυμαίνεται σε ποσοστό από 1% έως 34 %, όμως το χαμηλό αυτό καταγεγραμμένο ποσοστό είναι πιθανότατα αποτέλεσμα ανεπαρκών στοιχείων, αφού κατά τον υπολογισμό του δε θα μπορούσαν να συνεκτιμηθούν τα πολυάριθμα περιστατικά που δεν έχουν ποτέ αντιμετωπιστεί ή αναφερθεί στη βιβλιογραφία [8,13,14] .
Οστεοπορωτικά Κατάγματα
Τα κατάγματα αυτά είναι συνήθως αποτέλεσμα μικροτραυματισμών, όπως είναι εκείνοι που προκαλούνται κατά τη μεταφορά του ασθενούς από το αναπηρικό αμαξίδιο στο κρεβάτι και την πτώση του επάνω στο τμήμα του γόνατος που πάσχει από οστεοπόρωση [4,7,12]. Είναι τραυματισμοί άκρως επικίνδυνοι αφού έχουν συσχετισθεί με πολυάριθμους συνοδούς παράγοντες νοσηρότητας όπως είναι οι εξελκώσεις που οφείλονται σε κατακλίσεις, η αυξημένη σπαστικότητα και η πόρωση του κατάγματος σε πλημμελή θέση[7]. Μακρόχρονες νοσηλείες απαντώνται επίσης συχνά [15].
Οι παράγοντες κινδύνου είναι η έκταση του τραυματισμού, ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) και η ηλικία [16]. Πιο συγκεκριμένα, ο Gartland και οι συνεργάτες του σε έρευνά τους αναφέρουν ότι σε ασθενείς που υπέστησαν πλήρη τραυματισμό είναι 6,17 φορές πιο πιθανό να υπάρχει χαμηλή οστική πυκνότητα στο γόνατο, σε τέτοια επίπεδα που να επιτρέπουν τον χαρακτηρισμό των ασθενών ως οστεοπορωτικών. Μια άλλη ενδιαφέρουσα παρατήρηση έδειξε ότι η αύξηση της ηλικίας κατά ένα έτος αυξάνει τις πιθανότητες ένταξης του ασθενούς στην κατηγορία της οστρεοπόρωσης κατά 3,54% [16]. Οι γυναίκες ασθενείς επιπλέον, φαίνεται να είναι πιο επιρρεπείς σε παθολογικά κατάγματα [9]. Οι ΚΝΜ που επιτρέπουν πλήρη κινητικό έλεγχο σε αντίθεση με αυτούς που επιτρέπουν μερικό κινητικό έλεγχο, το σπονδυλικό επίπεδο της κάκωσης καθώς και η ηλικία της αρχικής κάκωσης, είναι ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου οι οποίοι επίσης συνδέονται με την αυξημένη εμφάνιση καταγμάτων [8,15].
Η αντιμετώπιση αυτών των καταγμάτων είναι συνήθως συντηρητική και περιλαμβάνει ακινητοποίηση με νάρθηκες με ειδική μαλακή επένδυση, κηδεμόνες, σκελετικές έλξεις καθώς και ακινητοποίηση με συνθετικούς-ακρυλικούς επιδέσμους και συνοδεύεται από πρώιμη κινητοποίηση. Σε κάθε περίπτωση η φροντίδα του μειωμένης αισθητικότητας δέρματος της περιοχής του κατάγματος είναι απαραίτητη. [11,14,17-19].
Επιπλοκές όπως έλκη από πίεση, αυξημένος μυϊκός σπασμός, δυσκαμψία ισχίου και γόνατος, άλγος από αντανακλαστική συμπαθητική δυστροφία, έκτοπη οστεοποίηση, αγγειακή απόφραξη, ψευδάρθρωση και πόρωση των καταγμάτων σε πλημμελή θέση δεν είναι σπάνιες μετά από συντηρητική προσέγγιση [15-18]. Αντιθέτως οι επιπλοκές της κλειστής ανάταξης, έχει παρατηρηθεί ότι εμφανίζονται σε υψηλά ποσοστά που κυμαίνονται από 20% έως 40%, και συχνά απαιτούν εντατική ιατρική παρακολούθηση και συνεχή νοσηλευτική φροντίδα [18].
Χειρουργική θεραπεία με ανοικτή ανάταξη και εσωτερική οστεοσύνθεση παραδοσιακά συνίσταται μόνο για τη διόρθωση μιας σοβαρής παραμόρφωσης [11], αλλά και στην περίπτωση μιας μικρής υποομάδας παραπληγικών, συμπεριλαμβανομένων των αθλητών που χρησιμοποιούν αναπηρικά αμαξίδια, των ασθενών με χρόνια κατάγματα, και όσων πάσχουν από συμπαθητική αντανακλαστική δυστροφία και ανεξέλεγκτη σπαστικότητα [17]. Σε ένα κλασσικό για το θέμα αυτό άρθρο, o Nottage, από το 1981, πρότεινε ανοικτή ανάταξη και εσωτερική οστεοσύνθεση στα κατάγματα του ισχίου προκειμένου να επιτύχει τη βελτίωση της ισορροπίας του ασθενούς στην καθιστή θέση [14].
Θετικά αποτελέσματα έχουν αναφερθεί κατά την αντιμετώπιση των καταγμάτων της διάφυσης του μηριαίου με εξωτερική οστεοσύνθεση [20]. Ωστόσο στην πλειοψηφία των καταγεγραμμένων περιπτώσεων που αντιμετωπίζονται χειρουργικά, εφαρμόζεται ανοικτή ανάταξη και εσωτερική οστεοσύνθεση με επιπρόσθετη χρήση διαφόρων τύπων μοσχευμάτων. Αναφορικά με τα διαφυσιακά κατάγματα η σύγχρονη μέθοδος μεταμόσχευσης περιλαμβάνει την ενδομυελική ήλωση, όπου χρησιμοποιούνται υλικά όπως ήλοι γ-Nail, ήλοι τύπου Küntscher , ανάστροφοι υπερκονδύλιοι ήλοι και συμπιεστικές πλάκες οστεοσύνθεσης και κοχλίες [18,21,22]. Η εσωτερική οστεοσύνθεση εξασφαλίζει πρώιμη σταθεροποίηση του κατάγματος, μεγιστοποιώντας με τον τρόπο αυτό την ικανότητα ανεξάρτητης μετακίνησης του ασθενούς και το βαθμό της αποκατάστασής του και ταυτόχρονα μειώνει το χρονικό διάστημα της απαιτούμενης νοσοκομειακής περίθαλψης και νοσηλευτικής φροντίδας[18].
Συμπεράσματα
Τα οστεοπορωτικά κατάγματα των μακρών οστών είναι ένα ευρέως αναγνωρισμένο πρόβλημα υγείας που επηρεάζει τα άτομα με κακώσεις του νωτιαίου μυελού και συνοδεύεται από σημαντικές επιπλοκές. Η επιλογή μεταξύ συντηρητικής και χειρουργικής θεραπείας για κάθε ασθενή με ΚΝΜ δεν είναι εύκολη για το χειρουργό και η απόφαση θα πρέπει να βασίζεται σε ποικίλες παραμέτρους όπως στη γενική κατάσταση της υγείας του ασθενούς, στο σημείο του κατάγματος και τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του και κυρίως στην εμπειρία του χειρουργού.
Παρόλο που η βιβλιογραφία στο ενδιαφέρον θέμα της θεραπευτικής προσέγγισης αυτών των δύσκολα αντιμετωπίσιμων τραυματισμών ενισχύεται τα τελευταία έτη, δεν είναι ακόμα τόσο ισχυρή ώστε να μπορεί να υποστηρίξει πως η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται για όλες τις περιπτώσεις καταγμάτων , είναι όμως σαφές ότι η πρώιμη επιστροφή στην προτραυματική ανεξαρτησία είναι ζωτικής σημασίας. Από την άλλη πλευρά, τα μειονεκτήματα που ακολουθούν τη συντηρητική προσέγγιση, όπως είναι τα δερματικά έλκη, επιφέρουν αδιαμφισβήτητα καταστροφικές επιπτώσεις στους ασθενείς με ΚΝΜ.
Οι πρόσφατες μελέτες συμπεραίνουν ότι η χειρουργική επέμβαση είναι ένας ασφαλής και αποτελεσματικός τρόπος αντιμετώπισης των καταγμάτων σε ασθενείς ακινητοποιημένους, πάσχοντες από βλάβη του μυελού. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ανατομική ανάταξη του κατάγματος δεν είναι ο πρωτεύον στόχος της θεραπείας, αφού ενδεχόμενη πόρωση των καταγμάτων σε πλημμελή θέση είναι ελάσσονος κλινικής σημασίας. Αντίθετα, οι σοβαρές επιπλοκές, όπως είναι τα προβλήματα από το δέρμα και η επιμήκυνση της νοσηλείας του ασθενούς, είναι αυτές που θα πρέπει σε κάθε περίπτωση να αποφεύγονται.
Βιβλιογραφία
1. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy (2001) Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. Jama 285: 785-795.
2. Demirel G, Yilmaz H, Paker N, Onel S (1998) Osteoporosis after spinal cord injury. Spinal Cord 36: 822-825.
3. Jiang SD, Jiang LS, Dai LY (2006) Mechanisms of osteoporosis in spinal cord injury. Clin Endocrinol (Oxf) 65: 555-565.
4. Ziyad A, Fatima Badawi, Ann T Vasile, Deborah Arzaga, Amy Cassedy, et al. (2003) Dual Diagnosis: Spinal Cord Injury and Brain Injury, in Spinal Cord Medicine: Principles and Practice, V. Lin, Editor. Demos: New York.
5. Maimoun L, Fattal C, Micallef JP, Peruchon E, Rabischong P (2006) Bone loss in spinal cord-injured patients: from physiopathology to therapy. Spinal Cord 44: 203-210.
6. Ashe MC, Craven C, Eng JJ, Krassioukov A (2007) Prevention and Treatment of Bone Loss after a Spinal Cord Injury: A Systematic Review. Top Spinal Cord Inj Rehabil 13: 123-145.
7. Charmetant C, Phaner V, Condemine A, Calmels P (2010) Diagnosis and treatment of osteoporosis in spinal cord injury patients: A literature review. Ann Phys Rehabil Med 53: 655-668.
8. MG, Shirazi P, Sam M, Giobbie-Hurder A, Blacconiere MJ, et al. (2001) Osteoporosis and risk of fracture in men with spinal cord injury. Spinal Cord 39: 208-214.
9. Vestergaard P, Krogh K, Rejnmark L, Mosekilde L (1998) Fracture rates and risk factors for fractures in patients with spinal cord injury. Spinal Cord 36: 790- 796.
10. Garland DE, Stewart CA, Adkins RH, Hu SS, Rosen C, et al. (1992) Osteoporosis after spinal cord injury. J Orthop Res 10: 371-378.
11. Ingram RR, Suman RK, Freeman PA (1989) Lower limb fractures in the chronic spinal cord injured patient. Paraplegia 27: 133-139.
12. Fattal C, Mariano-Goulart D, Thomas E, Rouays-Mabit H, Verollet C, et al. (2011) Osteoporosis in persons with spinal cord injury: the need for a targeted therapeutic education. Arch Phys Med Rehabil 92: 59-67.
13. Belanger M, Stein RB, Wheeler GD, Gordon T, Leduc B (2000) Arch Phys Med Rehabil 81: 1090-1098.
14. Nottage WM (1981) A review of long-bone fractures in patients with spinal cord injuries. Clin Orthop Relat Res : 65-70.
15. Morse LR, Battaglino RA, Stolzmann KL, Hallett LD, Waddimba A, et al. (2009) Osteoporotic fractures and hospitalization risk in chronic spinal cord injury. Osteoporos Int 20: 385-392.
16. Garland DE, Adkins RH, Kushwaha V, Stewart C (2004) Risk factors for osteoporosis at the knee in the spinal cord injury population. J Spinal Cord Med 27: 202-206.
17. Cochran TP, Bayley JC, Smith M (1988) Lower extremity fractures in paraplegics: pattern, treatment, and functional results. J Spinal Disord 1: 219- 223.
18. Sugi MT, Davidovitch R, Montero N, Nobel T, Egol KA (2012) Treatment of Lower-extremity Long-bone Fractures in Active, Nonambulatory, Wheelchair-bound Patients. Orthopedics 35: e1376-e1382.
19. McMaster WC, Stauffer ES (1975) The management of long bone fracture in the spinal cord injured patient. Clin Orthop Relat Res 112: 44-52.
20. Baird RA, Kreitenberg A, Eltorai I (1986) External fixation of femoral shaft fractures in spinal cord injury patients. Paraplegia 24: 183-190.
21. Cass J, Sems SA (2008) Operative versus nonoperative management of distal femur fracture in myelopathic, nonambulatory patients. Orthopedics 31: 1091.
22. Martinez A, Cuenca J, Herrera A, Domingo J (2002) Late lower extremity fractures in patients with paraplegia. Injury 33: 583-586.