ΑΥΧΕΝΟΓΕΝΗΣ ΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΙΛΙΓΓΟΣ ΚΑΙ ΣΠΟΝΔΥΛΟΒΑΣΙΚΗ  ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

ΑΥΧΕΝΟΓΕΝΗΣ ΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΙΛΙΓΓΟΣ ΚΑΙ ΣΠΟΝΔΥΛΟΒΑΣΙΚΗ  ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ ΑΠΟ ΤΟ ΒΙΒΛΙΟ

“ΑΥΧΕΝΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ”

ΤΟΥ ΔΗΜ. Ι. ΓΟΥΛΕ, ΡΕΥΜΑΤΟΛΟΓΟΥ

Παθογενετική Αγγειακή Προσέγγιση

Περίληψη. Ανασκοπείται για πρώτη φορά στην ελληνική βιβλιογραφία η παθογένεια του αυχενογενούς ιλίγγου, μιας όλο και λιγότερο αμφισβητούμενης κλινικής οντότητας. Οφείλεται σε παθολογία του αυχένα και χαρακτηρίζεται από αυχεναλγία, αυχενογενή κεφαλαλγία, ζάλη, ίλιγγο ή αστάθεια. Πολλά αίτια και πέντε  υποθέσεις προτείνονται για να ερμηνεύσουν την παθογένειά του, συμπεριλαμβανομένου του στροφικού ιλίγγου σπονδυλικών αρτηριών, του συνδρόμου Barré-Liéou, του σχετιζομένου με την ημικρανία αυχενογενούς ιλίγγου, του ιδιοδεκτικού αυχενογενούς ιλίγγου και του αυχενο-ριζομυελοπαθητικού ιλίγγου. Οι τρεις πρώτες οντότητες συνιστούν κατά την γνώμη μας την αγγειακή υπόθεση (ανεπάρκεια σπονδυλοβασικής αρτηρίας) και οι δύο τελευταίες καταστάσεις την νευρολογική υπόθεση (ιδιοδεκτικότητα, μυελοπάθεια).  Στο πρώτο μέρος της μεγάλης αυτής ανασκόπησης αναπτύξαμε το ιδοδεκτικό αυχενογενή ίλλιγο  και στο παρόν β μερος αναπτύσσουμε την αγγειακή υπόθεση, με βάση   τα τρέχοντα βιβλιογραφικά δεδομένα.

H σπονδυλοβασική ανεπάρκεια οφείλεται σε ενδοαυλικά, τοιχωματικά και περιαγγειακά  οστεοφυτικά ή μαλακών μορίων αίτια ή από σπασμό των αρτηριών λόγω ερεθισμού του συμπαθητικού συστήματος.

Λέξεις κλειδιά: Αυχενογενής ίλιγγος, σπονδυλοβασική ανεπάρκεια, αυχεναλγία, ζάλη.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Τον όρο αυχενογενής ίλιγγος (ΑΣ) εισήγαγαν για πρώτη φορά το 1955 οι Ryan και Cope [1]. Σύμφωνα με τον ορισμό τους οφείλεται σε παθολογία της αυχενικής μοίρας της ΣΣ [2], η οποία προκαλεί αυχεναλγία, δυσκαμψία ή αυχενογενή κεφαλαλγία και συνοδεύεται από ζάλη, ίλιγγο ή αστάθεια. Ο αποκλεισμός εξωσποδυλικών αιτίων του ιλίγγου θεωρείται ικανή και αναγκαία προϋπόθεση για τη διάγνωση.

Ο ίλιγγος, γενικότερα, έχει  διαφορετικές αιτίες, συμπεριλαμβανομένων αυτών που προέρχονται από  ΩΡΛ, νευρολογικές,  ψυχοσωματικές ή  καρδιαγγειακές  παθήσεις,  από  φαρμακογενείς επιπλοκές καθώς  και από τον  καλοήθη παροξυσμικό ίλιγγο θέσης (BPPV).

Ορισμένοι ελλιπώς ενημερωμένοι επιστήμονες διατείνονται ότι ο αυχενογενής ίλιγγος δεν υπάρχει, ακόμη και σε δικαστικές γνωματεύσεις ειδικών εμπειρογνωμόνων. Αυτή είναι μια αστήριχτη θέση. Ο αυχενογενής ίλιγγος είναι θέμα σημαντικής ανησυχίας λόγω του υψηλού κόστους δικαστικών υποθέσεων που σχετίζονται με κακώσεις δίκην μαστιγίου καθώς και  ότι η συχνότητά του είναι αυξανόμενη [3].

Ο ίλιγγος ή ζάλη ως σύμπτωμα εμφανίζεται  στο 20-30% του γενικού πληθυσμού [4,5]. Ο αυχενογενής ίλιγγος πιστεύεται (από τους υποστηρικτές του) ότι αποτελεί το πιο συχνό σύνδρομο ιλίγγου, παρά το γεγονός ότι θεωρείται μια αμφιλεγόμενη ανεξάρτητη οντότητα [6,7]. Πιο συγκεκριμένα, οι Colledge et al. [8] απέδωσαν τη ζάλη των ηλικιωμένων στην αυχενική σπονδύλωση στο 65% των περιπτώσεων.

Ο όρος «ζάλη» αναφέρεται στο δυσάρεστο συναίσθημα διαταραγμένου προσανατολισμού στο χώρο, ενώ ο όρος «ίλιγγος» αναφέρεται στην εσφαλμένη αντίληψη κίνησης του ιδίου του σώματος (ταλάντευση, περιστροφή), είτε του περιβάλλοντος ή και των δύο [9,10].

Παραμένει αμφιλεγόμενο εάν ο αυχενογενής ίλιγγος είναι ανεξάρτητη οντότητα, προφανώς λόγω έλλειψης αξιόπιστων ή παθογνομωνικών δοκιμασιών [6,7]. Την ίδια στιγμή, μελέτες έχουν καταδείξει ότι, η ηλεκτρική διέγερση των αυχενικών μυών [11], ακόμη και με απλά θεραπευτικά ρεύματα (υψηλής έντασης, συμφώνα με τη πείρα μας), επιτείνουν τη ζάλη και την αστάθεια του ασθενούς. Επιπλέον, η ένεση αναισθητικού στις οπίσθιες ρίζες των άνω αυχενικών σπονδύλων μπορεί να προκαλέσει ζάλη και νυσταγμό [12 – 14], ενώ υπάρχουν επιβεβαιωτικοί εξεταστικοί χειρισμοί του συνδρόμου.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ – ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΒΑΣΗ

Εισαγωγή στη Παθογένεια

Η παθογένεια του αυχενογενούς ιλίγγου δεν είναι σαφής. Υπάρχει γενικότερα έλλειψη συναίνεσης σχετικά με την παθοφυσιολογία, τα διαγνωστικά κριτήρια και την βέλτιστη θεραπεία [15]. Πολλές αιτίες, με πέντε διαφορετικές υποθέσεις [1,3,16] προσπαθούν να εξηγήσουν τον ίλιγγο αυχενογενούς προέλευσης, συμπεριλαμβανομένου του ιδιοδεκτικού αυχενογενούς ιλίγγου, του στροφικού ιλίγγου σπονδυλικών αρτηριών, του συνδρόμου Barré-Lieou, του σχετιζομένου με την ημικρανία αυχενογενούς ιλίγγου καθώς και του αυχενο-μυελοπαθητικού ίλιγγου (Πίνακας 19-1).

Πίν. 19-1: Υποθέσεις (Κατάταξη) παθογένειας αυγενογενούς ιλίγγου

Ο ιδιοδεκτικός αυχενογενής ίλιγγος και ο στροφικός ίλιγγος σπονδυλικών αρτηριών έχουν διασωθεί με το χρόνο. Το σύνδρομο Barré-Lieou, άλλοτε αμφισβητούμενο, αναβιώθηκε πρόσφατα λόγω αυξημένων επιστημονικών δεδομένων. Στην αυχενική συμπιεστική μυελοπαθεια (Εικ. 19-1), τα  ανιόντα ή κατιόντα δεμάτια στο νωτιαίο μυελό, που αλληλεπιδρούν με την παρεγκεφαλίδα, αιθουσαίο πυρήνα ή αιθουσαιο-σπονδυλικές προβολές είναι η αιτία, σχετικά σπάνια και ανώδυνη [17-18].

Mε βάση τα βιβλιογραφικά δεδομένα, θα μπορούσαμε συνοπτικά να ταξινομήσουμε την παθογένεια σε νευρολογική (ιδιοδεκτική) και  αγγειακή (σπονδυλοβασική ανεπάρκεια).

Διαταραχές ιδιοδεκτικότητας. Ο αυχένας έχει πυκνό δίκτυο ιδεοδεκτικών υποδοχέων. Η μεταβίβαση ιδιοδεκτικών ερεθισμάτων από τον αυχένα βοηθά στο συντονισμό των ματιών, της κεφαλής και της θέσης του σώματος καθώς και στον προσανατολισμό στο χώρο. Με τα δεδομένα αυτά, έχει διατυπωθεί ο ισχυρισμός ότι μπορεί να υπάρχει ένα σύνδρομο αυχενογενούς ιλίγγου [18,19]. Σε μελέτες χρησιμοποιώντας αυχενικά ερεθίσματα, όπως ενδογενής πόνος [20], εξωτερικούς χημικούς παράγοντες (τοπική αναισθησία) [12], και γαλβανική διέγερση [11], ήταν δυνατή η πρόκληση διαταραχής της ισορροπίας, νυσταγμού και ιλίγγου. Επιπλέον, η χειροπρακτική θεραπεία παρέχει έμμεσα δεδομένα υπέρ της ύπαρξης του αυχενογενούς ιλίγγου [2, 21-23].

Το παρόν άρθρο παρουσιάζει την αγγειακή παθογένεση του αυχενογενούς ιλίγγου σύμφωνα με την τρέχουσα βιβλιογραφία.

Ανεπάρκεια και βλάβη σπονδυλικών αρτηριών (σύνδρομο Bow–Hunter)

Υπάρχουν τουλάχιστον 4 διακριτοί μηχανισμοί που   προτείνονται για την  σπονδυλοβασική ισχαιμία: η στένωση, η συμπίεση, ο σπασμός και ο διαχωρισμός του αρτηριακού τοιχώματος (Εικ. 19-2).

Οι πιο συχνές αιτίες της σπονδυλοβασικής ανεπάρκειας (ΣΒΑ) είναι η ενδοαυλική αθηροσκληρωτική στένωση, τα θρομβοέμβολα, αλλά και η εξωγενής συμπίεση από μαλακούς ιστούς και οστεόφυτα [24]. Πιο συγκεκριμένα, μηχανική συμπίεση  μπορεί να προκληθεί από στένωση των εγκάρσιων τρημάτων, αυχενικά οστεόφυτα, ινώδεις ταινίες και άλλες εκφυλιστικές διεργασίες συμπεριλαμβανομένης της σπονδυλικής αστάθειας ( σπονδυλολίσθηση ) κατά  τις κινήσεις  του αυχένα [25].

Σημαντική στένωση ή ανεπάρκεια  της μιας σπονδυλικής αρτηρίας δεν προκαλεί  συμπτώματα γιατί υπάρχει επαρκής παράπλευρη κυκλοφορία.

Η ανεπάρκεια – ισχαιμία της σπονδυλοβασικής αρτηρίας προκαλεί μια ποικιλία συμπτωμάτων. Εμφανίζονται συχνά ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς αιματικής ροής στο τελικό αγγείο και εκδηλώνονται από το αιθουσαιοκοχλιακό όργανο και  από το ΚΝΣ (ισχαιμία, έμφρακτα ).

Αιθουσαιοκοχλιακό όργανο. Η σπονδυλοβασική ανεπάρκεια  θίγει την   τελική αρτηρία του αιθουσαιο-κοχλιακού οργάνου, καθιστά το όργανο αυτό πιο επιρρεπές σε ισχαιμία. Οι νευρώνες, άξονες και τα τριχωτά κύτταρα του αιθουσαιο-κοχλιακού συστήματος είναι γνωστό ότι απαντούν στην ισχαιμία με εκπόλωση, υπερδιεγερσιμότητα και έκτοπες αποφορτίσεις, που εκδηλώνονται ως εμβοές, ίλιγγος και ζάλη.

Σύμφωνα με ανατομικές και ιστοπαθολογικές μελέτες, ο λαβύρινθος είναι ευάλωτος στην ισχαιμία [26]. Η λαβυρινθική αρτηρία, μια τελική αρτηρία με ελάχιστες παράπλευρες, είναι υπεύθυνη για την παροχή αρτηριακού αίματος στο μεμβρανώδη λαβύρινθο[27].                                                                                                                                                 Πειράματα σε ζώα έδειξαν ότι οι αιθουσαίες και οι κοχλιακές νευρικές ίνες μετατρέπονται σε μη διεγέρσιμες μέσα σε 20 δευτερόλεπτα έως αρκετά λεπτά μετά από πλήρη διακοπή της ροής αίματος [28]. Ως εκ τούτου, συμπέραναν ότι ο ίλιγγος, νυσταγμός και οι εμβοές σε ασθενείς με σπονδυλοβασική ανεπάρκεια (χωρίς άλλα σημεία και συμπτώματα από το εγκεφαλικό στέλεχος) οφείλονταν σε ισχαιμία του λαβυρίνθου και όχι του κεντρικού εγκεφαλικού στελέχους [29,30].

ΚΝΣ. Ειδικότερα, ο ίλιγγος που προκαλείται από αναστρέψιμη απόφραξη ή στένωση της σπονδυλικής αρτηρίας στο ατλαντοαξονικό επίπεδο κατά την στροφή της κεφαλής ονομάζεται «στροφικός ίλιγγος σπονδυλικών αρτηριών». Ονομάσθηκε επίσης «σύνδρομο τόξου-κυνηγού» από τον Sorenson [31] το 1978 για να περιγράψει έναν ασθενή ο οποίος υπέστη εγκεφαλικό επεισόδιο του στελέχους κατά τη διάρκεια τοξοβολίας και βίωσε αυτό τον αστερισμό των συμπτωμάτων.

Αρχικά η ΣΒΑ διαπιστώθηκε αιμοδυναμικά σε πτωματικές μελέτες στροφής της κεφαλής [33].  Οι Noh et al. [32] υποστήριξαν ότι ο ίλιγγος και ο νυσταγμός σε ασθενείς με στροφικό ίλιγγο σπονδυλικών αρτηριών (RVAO) μπορεί να οφείλεται σε παροδική ισχαιμία της κάτω παρεγκεφαλίδας ή έξω μοίρας του προμήκους μυελού απεικονιζομένων με εγκεφαλική αγγειογραφία και διακρανιακό doppler, δεδομένου ότι οι περιοχές αυτές αιματώνονται από τις σπονδυλικές αρτηρίες.

Ωστόσο, κάποιες άλλες μελέτες διαπίστωσαν ότι στους περισσότερους ασθενείς με RVAO, τα συμπτώματα μπορεί να αποδοθούν σε ασύμμετρη διέγερση των αμφοτερόπλευρων των λαβυρίνθων επαγόμενη από παροδική ισχαιμία ή αγγειοσύσπαση λόγω υποαιμάτωσης της κάτω παρεγκεφαλίδας [34,35].

Πρόσφατα, οι Sarkar et al. [24] μετά από μελέτη της τρέχουσας βιβλιογραφίας, διαπίστωσαν ότι το σύνδρομο τόξου-κυνηγού είχε συχνά αναφερθεί στο επίπεδο Α1-2, και η πλειονότητα των περιπτώσεων παρουσιάζονταν σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών εξαιτίας εκφυλιστικών οστεοφύτων και ετερόπλευρης αθηροσκλήρωσης.

Παρόμοια του συνδρόμου τόξου-κυνηγού, το 1992 ο Weintraub [36] ανέφερε 2 περιστατικά με αυχενογενή ίλιγγο που εκδηλώθηκε μετά από λούσιμο σε κομμωτήριο και  αρχικά ονομάστηκε «εγκεφαλικό σύνδρομο κομμωτηρίου». Η μελέτη διαπίστωσε ότι ο πιθανότερος παθοφυσιολογικός μηχανισμός του συνδρόμου ήταν η στένωση της σπονδυλικής αρτηρίας που προκλήθηκε από συμπίεση στην ατλαντοϊνιακής διάρθρωση (37).

Οι Endo et al. [37] κατέδειξαν επίσης ότι η υπερέκταση του αυχένα με την κεφαλή να κρέμεται κατά το λούσιμο μαλλιών στο κομμωτήριο είναι ένας παράγοντας κινδύνου για ΣΒΑ και διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς με εγκεφαλικό σύνδρομο κομμωτηρίου είναι παρόμοιοι με αυτούς που παρατηρήθηκαν σε τροχαία ατυχήματα και εμπίπτουν στην κατηγορία των κρανιοαυχενικών κακώσεων.

Πρόσφατα, μελέτες έδειξαν ότι δεν υπήρχαν σημαντικές αλλαγές στη ροή αίματος ή την ταχύτητα των σπονδυλικών αρτηριών υγιών νεαρών ενήλικων ανδρών μετά από διάφορες θέσεις της κεφαλής και χειρισμούς της αυχενικής μοίρας της ΣΣ (38). Ωστόσο, πολλοί άλλοι επιστήμονες κατέδειξαν ότι η μείωση της ταχύτητας της σπονδυλικής αρτηρίας σχετιζόταν με τον ίλιγγο κατά τη διάρκεια στροφής της κεφαλής.

Οι Machaly et al. [39] διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς με αυχενική σπονδύλωση που διαμαρτύρονταν για ίλιγγο (71,4%) είχαν σημαντικά χαμηλότερες παραμέτρους ροής αίματος από ό, τι οι ασθενείς χωρίς ίλιγγο με αυχενική σπονδύλωση (32,9%) κατά τη διάρκεια στροφής της κεφαλής με τη χρήση έγχρωμου υπερηχογραφήματος duplex.

Μια άλλη μελέτη έδειξε παθολογική μείωση της ταχύτητας ροής των σπονδυλικών αρτηριών σε ασθενείς με εκφυλιστικές αλλοιώσεις της αυχενικής μοίρας της ΣΣ (40).

Μια μετα-ανάλυση 9 μελετών κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η ταχύτητα ροής αίματος της σπονδυλικής αρτηρίας είχε μεγαλύτερη καταστολή σε ασθενείς με ΣΒΑ από ό, τι σε υγιή άτομα κατά την στροφή της κεφαλής αντίπλευρα [41].

Σπασμός σπονδυλικών αρτηριών

Σύνδρομο Barré – Liéou (δυσλειτουργία του συμπαθητικού)

Ο γνωστός νευρολόγος Barré που ανακάλυψε το σύνδρομο Gillain-Barré, το 1926 υποστήριξε πρώτος [42] και αργότερα ο Liéou, ότι οι εκφυλιστικές αλλοιώσεις της ΑΜΣΣ μπορεί να διεγείρουν τις συμπαθητικές περιαγγειακές νευρικές ίνες και να προκαλέσουν σπασμό της σπονδυλικής αρτηρίας. Στη συνέχεια, μαζί περιέγραψαν το αποκαλούμενο «σύνδρομο Barré-Liéou», το οποίο χαρακτηριζόταν απο ίλιγγο, εμβοές, πονοκεφάλο, θολή όραση, διαστολή κόρης, ναυτία, έμετο κλπ [43]. Πρότειναν ότι το συμπαθητικό πλέγμα γύρω από τις σπονδυλικές αρτηρίες θα μπορούσε να διεγερθεί από την εκφυλιστική νόσο του αυχένα και αυτή η διέγερση θα μπορούσε να συμβάλει σε αντανακλαστική αγγειοσύσπαση του σπονδυλοβασικού συστήματος, εξηγώντας έτσι τα παραπάνω συμπτώματα.

Πειράματα σε ζώα στη συνέχεια δεν επιβεβαίωσαν αυτή την θεωρία [44,45] η οποία περιέπεσε σε αδράνεια. Ο ίλιγγος, οι εμβοές και ο πονοκέφαλος συσχετίσθηκαν με διάφορες παθήσεις του αιθουσαίου συστήματος, όπως προτάθηκε από τον Ménière 60 χρόνια πριν τον Barré [45].

Πρόσφατα με τις μελέτες των Li et al. το σύνδρομο έχει αναβιώσει. Διαπίστωσαν ότι ένας μεγάλος αριθμός συμπαθητικών μεταγαγγλιακών ινών κατανέμονται στον οπίσθιο επιμήκη αυχενικό σύνδεσμο (PLL) σε κουνέλια [46]. Η πυκνότητα των συμπαθητικών ινών που κατανέμονται στη μεσοσπονδύλια μοίρα του PLL είναι μεγαλύτερη από αυτή της σπονδυλικής μοίρας. Η ύπαρξη συμπαθητικών μεταγαγγλιακών ινών επιβεβαιώθηκε επίσης σε ανθρώπους. Έχει επίσης αναφερθεί ότι στους θύλακες των αυχενικών αγκιστροειδών αρθρώσεων, το PLL, την οπίσθια μοίρα του ινώδους δακτυλίου, τα νωτιαία γάγγλια και το μηνιγγικό σάκο κατανέμονται συμπαθητικές ίνες στον άνθρωπο [47]. Αυτές οι παρατηρήσεις μπορεί να παρέχουν μια πιθανή νευροανατομική βάση της παθογένειας του αυχενογενούς ιλίγγου [46-48].

Πιθανολογείται ότι μπορεί να είναι η συμπίεση ή διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, (εκτός της σπονδυλικής αρτηρίας), η οποία ευθύνεται για συμπτώματα όπως ίλιγγος, ζάλη, κεφαλαλγία, εμβοές, ναυτία και εμετό, καρδιακό σφυγμό, υπαμνησία, και γαστρεντερική δυσφορία.

Η συμπίεση της σκληρής μήνιγγας και του PLL της αυχενικής μοίρας της ΣΣ μπορεί να επάγει ένα συμπαθητικό αντανακλαστικό. Η δραστηριότητα μπορεί να περάσει μέσα από τα γάγγλια και το συμπαθητικό στέλεχος στις μεταγαγγλιακές ίνες που φθάνουν στο όργανο στόχο, όπως η σπονδυλική αρτηρία, και στη συνέχεια να προκαλέσει συμπτώματα όπως ο ίλιγγος. Μετά την πρόσθια αυχενική δισκεκτομή και σπονδυλοδεσία (ACDF), η αποσυμπίεση της σκληρής μήνιγγας και του PLL ήταν σαφής και έτσι τα συμπτώματα από το συμπαθητικό μετριάστηκαν. Οι Wang et al. [49] υποθέτουν ότι: (1) υπάρχουν συμπαθητικές μεταγαγγλιακές ίνες που κατανέμονται στο PLL ή τους δίσκους, (2) παθολογικές αλλοιώσεις δευτερογενείς της εκφύλισης του μεσοσπονδύλιου δίσκου που μπορεί να προκαλέσουν ερεθισμό των συμπαθητικών νευρικών ινών του PLL ή δίσκων, οδηγώντας σε συμπτώματα του συμπαθητικού μέσω ορισμένων οδών, και (3) η αφαίρεση του PLL ή η σταθεροποίηση του τμήματος που μειώνει τον ερεθισμό στο PLL θα βοηθούσε στην εξάλειψη των συμπτωμάτων από το συμπαθητικό.

Σε πρόσφατη μελέτη που διεξήχθη από τους Hong και Kawaguchi [50], 39 ασθενείς που είχαν διαγνωστεί με αυχενική σπονδύλωση και συμπτώματα από το συμπαθητικό, υποβλήθηκαν σε πρόσθια αυχενική δισκεκτομή και σύντηξη. Μετά την επέμβαση επιτεύχθηκαν καλά έως εξαιρετικά κλινικά αποτελέσματα στο 95% αυτών των ασθενών.

Οι παραπάνω απόψεις είναι ελκυστικές, αλλά  φαίνεται αρκετά δύσκολο να τεκμηριωθούν και παραμένουν υποθετικές μη έχοντας μια μέθοδο εξέτασής τους. Ο καθηγητής Bogduk το 1986 [51], γνωστός κλινικός και ερευνητής, πιστεύει ότι ο σπασμός των σπονδυλικών αρτηριών μπορεί να συμβεί εξαιτίας της στενής σχέσης μεταξύ του συμπαθητικού στελέχους και των σπονδυλικών αρτηριών και οστεοφύτων

Διαχωρισμός των σπονδυλικών αρτηριών

Ο διαχωρισμός της αρτηρίας ή το ενδοτοιχωματικό  αιμάτωμα αποτελούν οξέα αγγειακά συμβάντα. Ο διαχωρισμός σημαίνει ότι το τοίχωμα της αρτηρίας σκίζεται και αίμα εισέρχεται μεταξύ των δύο χιτώνων της αρτηρίας, προκαλώντας συχνά απόφραξη. Υποστηρίζεται ότι οι σπονδυλικές αρτηρίες μπορεί να υποστούν βλάβη στα σημεία αγκίστρωσής τους στην άνω αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης  μέσω μηχανισμού που ενέχει διάταση. Όπως, τροχαία ατυχήματα ή  χειροπρακτικοί χειρισμοί στον αυχένα συσχετίζονται με σημαντικά αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου σπονδυλοβασικής αιτιολογίας [52,53,54]. Πρόσφατη μελέτη όπου αφορούσε σχεδόν 1000 άτομα, διαπιστώθηκε ότι οι «χειρισμοί του αυχένα» προηγήθηκαν στο 7% των εγκεφαλικών επεισοδίων που προκλήθηκαν από διαχωρισμό αυχενικών αρτηριών [55].

Στις κακώσεις δίκην μαστιγίου από τροχαία μπορεί περιστασιακά να συμβεί διαχωρισμός σπονδυλικής αρτηρίας. Ο προτεινόμενος μηχανισμός είναι διάταση των άνω τμημάτων των σπονδυλικών αρτηριών. Οι κακώσεις του αυχένα έχουν αυξηθεί διεθνώς τα τελευταία χρόνια από τα αυτοκινητιστικά ατυχήματα, πιθανώς λόγω της αλληλεπίδρασης μεταξύ της χρήσης των ζωνών ασφαλείας και των θωρακικών αερόσακων. Ενώ οι αερόσακοι μειώνουν τον κίνδυνο θανάτου, μηχανικά με την συγκράτηση του κορμού, μπορούν να σχετίζονται με μεγαλύτερη σχετική κίνηση της μη συγκρατημένης κεφαλής στον αυχένα λόγω της ορμής.

Σχετιζόμενος με ημικρανία αυχενογενής ίλιγγος

Υπάρχει κλινικά εμφανής σχέση μεταξύ ημικρανίας, αυχεναλγίας και ιλίγγου που απαιτεί ερευνητική επιβεβαίωση.

Το ένα τρίτο των ασθενών  με ημικρανία βιώνουν ίλιγγο [56]. Από την άλλη πλευρά, ο αυχενικός πόνος και η δυσκαμψία είναι τυπικά συμπτώματα της ημικρανίας. Οι Blaschek et al. [57] διαπίστωσαν ότι ο πόνος στον αυχένα και στον ώμο ήταν στενά συνδεδεμένα με την ημικρανία σε εφήβους και το 63% της ομάδας ασθενών με ημικρανία ανέφεραν πόνο στον αυχένα και ώμο. Ωστόσο, ο Kelman [58] διαπίστωσε ότι το 40% των ασθενών με ημικρανία έπασχε από αυχενικό πόνο.

Η ημικρανία θα μπορούσε να είναι ένας σύνδεσμος μεταξύ του αυχενικού πόνου και του αυχενογενούς ιλίγγου [16]. Από τη μία πλευρά, η σχέση μεταξύ ημικρανίας και ιλίγγου έχει τεκμηριωθεί επαρκώς στη βιβλιογραφία και ο όρος «σχετιζόμενος με ημικρανία ίλιγγος» έχει αναγνωριστεί ευρέως από την διεθνή επιστημονική κοινότητα [59-62]. Μια μελέτη που πραγματοποιήθηκε από τους Selby και Lance βρήκε ότι σε αντιπροσωπευτικό δείγμα ασθενών με ημικρανία, ο πόνος στον αυχένα συσχετιζόταν συχνότερα με ημικρανία παρά με ναυτία, ένα εγγενές χαρακτηριστικό της διαταραχής [63]. Στη συνέχεια, οι Yacovino και Hain (16) διαπίστωσαν ότι υπήρχε ευρεία επικάλυψη μεταξύ του ιλίγγου που σχετίζεται με την ημικρανία και του αυχενικού πόνου ή δυσκαμψίας που σχετίζονται με την ημικρανία και του συμπτωματικού ορισμού του αυχενογενούς ιλίγγου. Υποστήριξαν ότι ένας πιθανός μηχανισμός συσχέτισης των δύο οντοτήτων με αμφίδρομο τρόπο θα ήταν η αυχενική τριδυμο-αιθουσαία πορεία. Οι αμφίδρομες συνδέσεις μεταξύ των αιθουσαίων πυρήνων και του ουραίου πυρήνα του τριδύμου θα μπορούσαν να παρέχουν ένα μηχανισμό κατά τον οποίο τα αιθουσαία σήματα θα επηρέαζαν την αγγειακή πορεία του τριδύμου, η οποία σχετίζεται ευρέως με την επεξεργασία των αιθουσαίων και τριδυμικών  πληροφοριών κατά τη διάρκεια των επεισοδίων ημικρανίας [16]. Παρόμοια ενεργοποίηση της αυχενικής οδού του τριδύμου θα προκαλούσε ημικρανία και στη συνέχεια θα οδηγούσε σε αυχενογενή ίλιγγο. Αλλά, αυτή η υπόθεση του αυχενογενούς ιλίγγου που σχετίζεται με την ημικρανία απαιτεί περαιτέρω έρευνα για επιβεβαίωση.

Απεικονιστικός έλεγχος

  Για τη διαφοροδιάγνωση του ιλίγγου και την ανεπάρκεια των σπονδυλικών αρτηριών, η χρήση MRΙ ή αξονικής τομογραφικής αγγειογραφίας (CTA) (Εικ. 19-3) είναι ιδιαίτερα χρήσιμες στον προσδιορισμό της παθολογίας από τη συμπίεση της σπονδυλικής αρτηρίας (π.χ. το σύνδρομο τόξου-κυνηγού).

Η πιο αξιόπιστη και ουσιαστική εξέταση για τον προσδιορισμό της ακριβούς περιοχής της μηχανικής συμπίεσης της σπονδυλικής αρτηρίας προκειμένου να ληφθεί απόφαση για χειρουργική επέμβαση είναι η ψηφιακή αφαιρετική αγγειογραφία (DSA), ειδικά σε θέση στροφής της κεφαλής (στροφή και έκταση). Ωστόσο, δεδομένου ότι η DSA είναι μια επεμβατική μέθοδος που απαιτεί σκιαγραφικό ιωδίου υψηλής αντίθεσης, θα πρέπει να προορίζεται για καταστάσεις όπου η υποψία είναι υψηλή, και όχι ως μία εξέταση ρουτίνας [16].

Μη-επεμβατικές τεχνικές όπως η αυχενική MRΙ, αποφεύγει τους κινδύνους της αγγειογραφίας και επίσης τον κίνδυνο ακτινοβολίας από την CTA. Η δυναμική MRΙ ή CTA μπορεί να είναι προβληματικές, επειδή απαιτούν τη διατήρηση της συμπτωματικής θέσης από τους ασθενείς για μερικά λεπτά, το οποίο μπορεί να είναι πολύ δύσκολο  και μπορεί ακόμη να προκαλέσει απώλεια συνείδησης, παρόλο που και οι δύο μέθοδοι μπορούν να απεικονίσουν τη στενωτική περιοχή ακόμα και χωρίς στροφή [64,65].

Επομένως, όταν υποστηρίζεται η διάγνωση του αυχενογενούς ιλίγγου, οι ακόλουθοι σχετικοί παράγοντες θα πρέπει να λαμβάνται υπόψη: στενή χρονική σχέση μεταξύ αυχενικού πόνου και συμπτωμάτων ιλίγγου, προηγούμενος τραυματισμός αυχένα ή παθολογία και εξάλειψη άλλων αιτίων ιλίγγου [9].

Ο  υπερηχογραφικός έλεγχος σε στροφή ή διακρανιακό doppler είναι μια απλή εξέταση πρώτης επιλογής που διαπιστώνει παθολογικά μειωμένη ροή αίματος στη σπονδυλική αρτηρία [41,68].